¿Por qué un aumento en la concentración de potasio extracelular causa debilidad y flacidez en el músculo cardíaco?

Canal de potasio rectificador de entrada perteneciente a la superfamilia de canales con cuatro subunidades, donde cada una presenta dos segmentos transmembrana.

Hace un tiempo, Lautaro me escribió preguntando porqué un aumento en la concentración de potasio extracelular causa debilidad y flacidez en el músculo cardíaco. La verdad es que luego de hacer una revisión bibliográfica del tema, la respuesta se resume en la corriente I_K1.

En general, la literatura nos dice que cambios en los niveles de [K⁺] en el plasma provocan efectos electrofisiológicos e inotrópicos en el miocardio y que estos efectos se encuentran asociados a síntomas como isquemia, acidosis y arritmias cardiacas. Sin embargo, aún cuando las manifestaciones clínicas son bien conocidas e incluso los tratamientos también lo son, los mecanismos moleculares que subyacen a una hipo o hiperkalemia aún no han sido determinados con claridad. Así pues, datos experimentales muestran que un incremento en la concentración de [K⁺] extracelular tiene un efecto inotrópico negativo en el ventrículo de un gato y tanto en el atrio como en el ventrículo de los cerdos de guinea. Sin embargo, y ahí es donde parte la controversia, otros han demostrado un efecto inotrópico positivo en el atrio de rata.

La corriente de potasio rectificadora de entrada, I_K1, es la principal responsable de mantener el potencial de membrana en reposo en las células del corazón en mamíferos. Históricamente se le ha llamado rectificador anómalo porque el flujo de iones hacia el interior de la célula es mucho mayor que el flujo en la dirección opuesta, razón por la cual es un rectificador de entrada. Esta rectificación se produce por el bloqueo del canal por magnesio citoplasmático de forma dependiente de voltaje. Además, su densidad y dependencia de voltaje varía según el tejido o la especie en la que se encuentre. Justamente, esta sería la razón de la variación en los resultados comentados en el párrafo anterior.

 La rectificación anómala tiene tres consecuencias de importancia fisiológica:

-         En primer lugar, la conductancia es grande cerca del potencial de inversión del K⁺, lo que quiere decir que el canal KI influye más en el potencial de membrana cuando se aproxima a EK (cerca de -90 mV en el tejido cardíaco).

-         En segundo lugar, la conductancia disminuye muchísimo al irse alejando del EK, de esta manera se necesita una menor corriente de entrada para conseguir despolarizar la membrana.

-         En tercer lugar, la rectificación anómala explica la reducción en la duración del potencial de acción cuando se aumenta la concentración de K⁺ extracelular: las relaciones de corriente-voltaje se cruzan en tal forma que, paradójicamente la membrana tiene menor conductancia de K⁺ durante la fase 2 cuando el K⁺ extracelular es elevado.

Por lo tanto, teniendo estos antecedentes, podemos volver al problema inicial. Si nuestra [K⁺]_o aumenta, el potencial de membrana se acercará cada vez más al EK debido al consiguiente aumento en la corriente de entrada del potasio, provocando alteraciones en el potencial de reposo que impedirán una normal despolarización, disminuyendo la intensidad del potencial de acción, lo que concluye con la dilatación y flacidez del corazón junto con una disminución en la frecuencia cardíaca, que puede llevar a la muerte. En condiciones normales, las fuerzas químicas que favorecen la salida de potasio, superan ligeramente las fuerzas electrostáticas que favorecen la entrada de potasio y por este motivo es más fácil despolarizar la célula para generar nuevamente un potencial de acción, pero bajo las circunstancias descritas, la despolarización cuesta mucho más.

Bueno Lautaro, espero que la respuesta te aclare un poco la duda.

Muchas gracias por la pregunta, fue bastante interesante indagar en un tema.